Внешняя среда и атеросклероз сосудов головного мозга

Атеросклероз – хроническое заболевание, которое характеризуется системным поражением артерий, обусловленным обменными изменениями в тканях сосудистой стенки. Атеросклероз является одной из наиболее распространенных болезней и самой частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти. Чаще он поражает лиц старше 40–45 лет, но иногда развивается в более молодом и даже юношеском возрасте. У мужчин атеросклероз наблюдается в 3–4 раза чаще, чем у женщин.

Атеросклероз сосудов головного мозга - наиболее распространенное заболевание головного мозга, поражающее сосуды мышечно-эластического типа, с формированием одиночных или множественных очагов липидных, главным образом холестериновых, отложений - атероматозных бляшек - во внутренней оболочке сосудов головного мозга.

Последующее разрастание в ней соединительной ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к медленно прогрессирующим деформации и сужению его просвета вплоть до полного запустевания (облитерации) сосуда и тем самым вызывают хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженный сосуд головного мозга.

Атеросклероз сосудов головного мозга встречается у лиц старше 20 лет, но с наибольшей частотой у мужчин в возрасте 50-60 лет и у женщин старше 60 лет.

В развитии заболевания играют роль патологические особенности метаболизма и транспорта жиров и жиробелковых комплексов, с одной стороны, и нарушения функциональной и структурной сохранности внутренней оболочки артерий - с другой.

Предрасположенность к атеросклерозу сосудов головного мозга часто наследственно обусловлена; реализации заболевания способствуют факторы риска: повторяющиеся психоэмоциональные напряжения, которые "включают" нейрогуморальные механизмы, влияющие на состояние стенки сосудов; артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестеринемии различного генеза; алиментарное ожирение; сниженная физическая активность; курение.

Наследственность

Ранее считалось, что только рацион питания человека влияет на состояние его сосудов и уровень вредного холестерина в крови. Ученые доказали, что и наследственность играет немаловажное значение.

То, как наш организм перерабатывает холестерин и другие жиры, зависит от нашей наследственности. Мы наследуем два набора хромосом, а стало быть, и два типа каждого гена — от отца и от матери. В ходе тестов обнаружилось 95 генов, которые приводят к повышению уровня содержания вредного холестерина в крови. Каждый пятисотый житель Земли несет в себе дефектный экземпляр гена, отвечающего за производство ЛПНП-рецептора (а именно он затягивает холестерин внутрь клетки).

Но даже если такой человек и унаследовал со стороны другого родителя хороший экземпляр этого гена, его организм будет неэффективно захватывать холестерин низкой плотности, так что соответствующие липопротеины будут оставаться в его кровотоке дольше обычного — обычно четверо с половиной суток. Из-за этого уровень холестерина у него будет повышенным, что может привести к раннему атеросклерозу и увеличить риск сердечного приступа уже в сорок с небольшим лет. Сейчас известны уже больше 1000 различных мутаций гена ЛПНП-рецептора.

Питание

Некоторые люди потребляют в пищу продукты, содержащие слишком много холестерина в его чистом виде и так называемые насыщенные жиры, что ведет к повышению уровня плохого холестерина в крови. Если вы унаследовали хороший экземпляр гена, то ваша печень в ответ на потребление вами богатой холестерином пищи эффективно снижает собственное производство холестерина низкой плотности. Если у вас плохая генетика, то механизм этой отрицательной обратной связи не работает, и ваша печень продолжает производство холестерина, не обращая внимания на то, что его и так уже слишком много в крови.

Избыточный вес

Избыточный вес и ожирение способствуют повышению общего уровня холестерина в крови и, в частности, уровня плохого холестерина.

Малоподвижный образ жизни

Регулярные физические упражнения позволяют снижать уровень плохого холестерина. При этом уровень хорошего холестерина даже растет.

Активность щитовидной железы

Примерно у каждого десятого человека с повышенным уровнем холестерина наблюдается прежде не диагностируемое ухудшение функции щитовидной железы. Замедленный обмен веществ, наблюдаемый в этой железе внутренней секреции, может привести к скачкообразному увеличению уровня холестерина в крови на фоне того, что выработка холестерина в организме не становится активнее. Своевременное лечение гормоном тироксином позволяет значительно снижать уровень холестерина — примерно на 40 %.

Активность почек

Исследователи также доказали связь хронических заболеваний почек с целым букетом нарушений холестеринового обмена. В этом случае характерны высокий уровень триглицеридов в крови и низкий уровень хорошего холестерина высокой плотности.

Обратитесь к врачу, если у вас обнаружен аномально высокий уровень холестерина и/или триглицеридов и при этом вы уже почти год не проверяли свои почки.

Прием лекарственных препаратов

Некоторые лекарства могут увеличивать уровень липидов в крови, обычно это касается триглицеридов. Интересно, что некоторые препараты для лечения заболеваний сердца также могут вызвать гиперлипидемию. Это совершенно не означает, что лекарства применяются неправильно — эффект лечения может превосходить риск от увеличения уровня жиров. В качестве примера можно привести применение гипотиазида для лечения гипертонии. Этот препарат может вызвать небольшое увеличение уровня жиров, однако эффект снижения кровяного давления, в результате чего уменьшается количество инсультов, перевешивает негативное воздействие лекарства на липиды.

Формирование бляшки происходит в несколько стадий:

1 стадия — стадия жировых пятен, полосок. При этой стадии во внутренней оболочке стенок сосудов откладываются липиды, преимущественно холестерин.

2 стадия — липосклероз. В области жировых пятен происходит образование соединительной ткани и формируется бляшка. Ее поверхность может изъязвляться, трескаться, в трещинах оседает фибрин и тромбоциты. Бляшка нестабильна, от нее могут отрываться небольшие части и с кровеносным потоком попадать в более мелкие сосуды головного мозга и закупоривать их.

3 стадия — атерокальциноз. Происходит отложение солей кальция и уплотнение бляшки. Постепенно бляшка увеличивается и может полностью закупорить просвет сосуда.

Симптомы атеросклероза сосудов мозга очень разнообразны. Не все из них могут проявляться сразу. Клинические проявления могут нарастать постепенно, со временем могут присоединяться новые симптомы, так как рост и количество атеросклеротических бляшек происходит постепенно.

Характерны следующие клинические проявления:

Головная боль разной интенсивности и длительности, шум в ушах.
Нарушения сна — трудность засыпания, частые пробуждения ночью, появление кошмарных сновидений, сонливость в светлое время суток.
Обострение черт характера, доходящее иногда до абсурда. Излишняя тревожность, подозрительность, возбудимость. Утомляемость, снижение работоспособности.
Снижение памяти, головокружение.
Нарушение координации, замедленность движений.
Нечеткость речи, поперхивание при приеме пищи.

Стадия начальных проявлений. Как правило, сначала человек испытывает только периодические симптомы (после переутомления, нахождения в не проветриваемом помещении), такие как головокружение, шум у ушах, боли в голове, снижение памяти и работоспособности. Особенно симптомы усиливаются во 2 половине дня, а после отдыха самочувствие улучшается.

Стадия прогрессирования. Затем первые признаки атеросклероза усиливаются и к ним добавляется время от времени дрожание рук, депрессия, шаткость походки, ухудшается речь, появляется мнительность, поперхивание во время еды. Человек начинает переоценивать своим способности и силы, а при неудаче винит окружающих.

Стадия декомпенсации. По мере прогрессирования заболевания возникает стадия декомпенсации, когда человек значительно теряет память, нуждается в посторонней помощи, поскольку ухудшаются мыслительные способности, возникают трудности с самообслуживанием, при этом состоянии высок риск развития инсульта, паралича.

Транзиторная ишемическая атака — это кратковременное состояние, напоминающее инсульт, но быстро проходящее (в течение дня). Симптомы такой атаки зависят от локализации пораженного участка артерии, к примеру становятся непослушными ноги, руки, онемение языка, проблемы с выговариванием отдельных слов.

Ишемический инсульт — при облитерации (полное прекращение кровотока из-за закупорки атеросклеротической бляшкой) артерий головного мозга происходит ишемический инсульт, то есть гибель клеток мозга по причине отсутствия кислорода и питания.

В зависимости от того, который сосуд оказался закупорен бляшкой, могут быть различные клинические проявления: слабость или полное отсутствие произвольных движений в конечностях, снижение или отсутствие чувствительности в конечностях, нарушение речи, сильное головокружение и потеря координации, нарушение глотания.

Геморрагический инсульт возникает реже ишемического (примерно 30% всех случаев инсульта), он развивается очень стремительно. Отличием такого инсульта является то, что на фоне кислородного голодания возникает кровоизлияние в белое или серое вещество мозга, а не закупорка артерии. Причем по симптомам определить какой вид инсульта произошел достаточно сложно, а первая помощь и лечение в корне отличается.

В статье использованы материалы из открытых источников: 24farm.ru, zdravotvet.ru