В12-дефицитные анемии: лечение и отдых в санатории

В12-дефицитная анемия развиваются в результате нарушения всасывания или повышенного расхода витамина В12 и характеризуются мегалобластическим кроветворением, атрофическими процессами в желудке и поражением нервной системы.

Основными причинами нарушенного всасывания витамина В12 являются атрофия желез фундального отдела желудка, вырабатывающих гастромукопротеид, гастрэктомия, резекция тонкой кишки, энтериты. Повышенное потребление витамина В12 может наблюдаться при инвазии широким лентецом, заболеваниях печени, избыточном развитии микрофлоры при дивертикулезе тонкого кишечника, некоторых формах лейкозов.

Наиболее частой формой заболевания является пернициозная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера), развивающаяся в результате атрофии желез фундального отдела желудка, продуцирующих необходимый для усвоения витамина В12 гликопротеид. Дефицит витамина В12 приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, главным образом эритробластах, и нарушению клеточного деления. В результате эритробласты увеличиваются, превращаясь в мегалобласты. Последние редко вызревают до своей конечной стадии мегалоцита. Большинство из них подвергается распаду в костном мозге, не обеспечивая тем самым своей кроветворной функции (неэффективный эритропоэз).

Заболевание встречается преимущественно в пожилом возрасте, развивается постепенно. Начальные симптомы – слабость, повышенная утомляемость, одышка, головокружения. Могут наблюдаться колющие боли в области сердца. У больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца отмечается учащение приступов стенокардии. Нередко больные жалуются на боль и жжение в языке, потерю аппетита, чувство тяжести и боль в подложечной области. При поражении нервной системы (фуникулярный миелоз) могут отмечаться мышечная слабость, легкие болевые ощущения и онемение в конечностях.

При объективном исследовании обнаруживают бледность кожи с желтушным оттенком. Язык приобретает темно-малиновый цвет и гладкий вид вследствие атрофии сосочков, особенно в области кончика языка и на боковых поверхностях. У ряда больных выявляется увеличение печени и селезенки. Заболевание протекает циклически: периоды ремиссий чередуются с обострениями, характеризующимися анемическим синдромом, нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта, признаками поражения нервной системы. Выраженность анемического синдрома зависит от степени и быстроты развития анемии. Быстрая анемизация больных может привести к развитию коматозного состояния в связи с резкой ишемией головного мозга.

В периферической крови во время обострения отмечается снижение эритроцитов и в меньшей степени гемоглобина. Цветовой показатель всегда превышает единицу. В мазке крови встречаются большие, богатые гемоглобином эритроциты – макроциты, мегалоциты, эритроциты с базофильной пунктацией и с остатками ядер (тельца Жолли и кольца Кебота), нормобласты. Количество ретикулоцитов в период обострения снижено. Характерны лейкопения и тромбоцитопения. СОЭ увеличена. В костном мозге в период рецидива характерно преобладание мегалобластов, характеризующихся большими размерами и нежной структурой ядра как на ранних, так и на поздних стадиях созревания клеток. В фазу ремиссии кроветворение совершается по нормобластическому типу. В сыворотке крови отмечается повышение содержания непрямого билирубина, может быть повышено содержание железа. При исследовании желудочного сока часто выявляется ахлоргидрия.

При лечении парентерально вводят витамин В12 по 200-400 мкг внутримышечно в течение 4-6 нед до наступления гематологической ремиссии. После этого проводят закрепляющий курс в виде еженедельных инъекций витамина В12 в течение 2 мес, а затем 2 раза в месяц в течение полугода. Больные с В12-дефицитной анемией должны быть взяты на диспансерный учет для профилактических курсов применения витамина В12 в течение 3 недель один раз в год. При выраженной анемии и угрозе прекоматозного или коматозного состояния показаны внутривенные введения витамина В12 в дозе 500-1000 мкг, трансфузии эритроцитной массы. При наличии неврологической симптоматики рекомендуется витамин В1.

Лечение в первую очередь должно быть направлено на восстановление нормальных функций кроветворной, пищеварительной и нервной систем. Кроме того, следует как можно скорее выявить и устранить причину возникновения В12 дефицитной анемии, так как только таким способом можно полностью излечиться от данного заболевания.

Суть медикаментозной терапии данного недуга заключается в ведении витамина В12 извне. Поступив в организм, кобаламин быстро включается в процессы кроветворения, что приводит к устранению симптомов анемии в довольно короткие сроки.

Показаниями к началу лечения витамином В12 являются:

- подтвержденный (лабораторно) диагноз В12 дефицитной анемии;
- концентрация кобаламина в плазме крови менее 220 пг/мл;
- выраженная клиническая картина анемии (даже при более высокой концентрации кобаламина в крови).

В большинстве случаев препарат витамина В12 (цианокобаламин) вводится внутримышечно. Прием внутрь (в виде таблеток) допускается, если достоверно установлено, что причиной дефицита витамина является недостаточное его количество в пище, а общее состояние организма не критично (легкое снижение показателей крови, отсутствие неврологических проявлений).

Лечение начинают с внутримышечного введения 500 – 1000 мкг цианокобаламина 1 раз в сутки. Минимальный курс лечения – 6 недель, после чего переходят на поддерживающую терапию. Дозировка препарата на данном этапе лечения зависит от причины и выраженности дефицита витамина В12 в организме. Обычно назначается внутримышечное введение 200 – 400 мкг цианокобаламина 2 – 4 раза в месяц. Поддерживающая терапия может проводиться пожизненно.

В период лечения рекомендуется сдавать общий анализ крови 2-3 раза в неделю.
Первым признаком эффективности терапии, а также достоверным подтверждением диагноза является «ретикулоцитарный криз», возникающий на 3-5 день после начала введения витамина В12 в организм. Данное состояние характеризующийся резким увеличением количества ретикулоцитов в крови (в 10 – 20 раз), что свидетельствует о начале нормального кроветворения в косном мозге.

В течение 1 – 1,5 месяцев происходит постепенная нормализация состава периферической крови, ослабление неврологических проявлений, нормализация работы пищеварительной системы, что свидетельствует об эффективности проводимого лечения. На этапе поддерживающей терапии рекомендуется ежемесячное проведение общего анализа крови и определение уровня кобаламина в крови.

Также при данном заболевании применяется переливание крови. Суть метода заключается в переливании пациенту крови или, чаще, отдельной эритроцитарной массы. Переливание крови является опасной процедурой, поэтому данный метод используется только при угрожающих жизни состояниях.

Показаниями к переливанию эритроцитов при В12 дефицитной анемии являются:

Тяжелая анемия – уровень гемоглобина менее 70 г/л;
Анемическая кома – потеря сознания, обусловленная выраженным нарушением доставки кислорода к мозгу.

Перед началом процедуры проводятся тесты на совместимость крови донора и реципиента (того, кому переливается кровь), после чего в одну из больших вен организма вводится катетер, через который переливается эритроцитарная масса. Так как данная процедура сопряжена с риском развития множества побочных реакций, в течение всего периода переливания крови в палате должен присутствовать врач.

При подтвержденном диагнозе В12 дефицитной анемии одновременно с переливанием донорских эритроцитов начинают внутримышечное введение витамина В12. Переливание крови следует прекратить как можно раньше, как только устранено угрожающее жизни состояние.

При своевременном лечении и профилактике рецидивов больные сохраняют трудоспособность.

При данном заболевании, если нет противопоказаний, возможно санаторно-курортное лечение. Выбор санатория зависит от причины, спровоцировавшей В12-дефицитную анемию.

Процедуры, применяемые в санаториях:

Сероводородные ванны

В лечебных свойствах сероводородных ванн нет никаких сомнений. Они широко применяются для лечения заболеваний суставов, опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы и кожных заболеваний.

Скипидарные ванны и капилляротерапия

Скипидарные ванны – важное открытие 20-го века. Скипидар расширяет капилляры, оказывает благоприятное воздействие на сердечно-сосудистую систему и улучшает метаболические процессы, нормализует сердечный ритм и укрепляет сердечную мышцу.

Соляно-щелочные ванны

Соляно-щелочные ванны - эффективный способ лечения заболеваний системы кровообращения, нервной системы и гинекологических заболеваний. Кроме того, соли хлора и натрия активно влияет на обмен веществ, помогая при его нарушении, а также оказывает лечебное действие при заболеваниях суставов.

Спелеотерапия

Спелеотерапия – эффективный способ лечения множества заболеваний и повышения иммунитета при помощи особого микроклимата карстовых, соляных и других видов пещер.

Сульфидно-углекисло-грязевые ванны

Сульфидно-углекисло–грязевые ванны являются эффективной процедурой, объединяющей в себе воздействие грязевых аппликаций и углекисло-сульфидных ванн. Применяются для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонии и болезней cуставов.

Сухие углекислые ванны

Сухие углекислые ванны – это ванны, которые оказывают на организм более мягкое воздействие благодаря отсутствию гидростатического давления воды, поэтому они показаны при сердечно-сосудистых заболеваниях, тромбозах и болезнях сосудов.

Углекисло-сульфидные ванны

Углекисло-сульфидные ванны – ванны с совместным воздействием на организм углекислого газа, сероводорода и сульфидных ионов. Чаще всего применяются для лечения заболеваний сердечно-сосудистой и нервной систем, а также кожных заболеваний.

Углекислотные и азотные ванны

Углекислотные и азотные ванны характеризуются положительным влиянием пузырьков газа на кожу, а также лечебным воздействием на сердечно-сосудистую, нервную и дыхательную системы.

Хвойные ванны

Хвойные ванны являются одной из самых простых и самых эффективных процедур. Они оказывают благоприятное действие на кожу, сердечно-сосудистую, дыхательную и нервную системы, а также способствуют снижению веса.

Хлоридно-натриевые ванны

Хлоридно-натриевые воды – самые распространенные в мире, и польза от них для организма – очень значительна. Ионы хлора и натрия обладают болеутоляющим, иммуностимулирующим и общеукрепляющим действием.

Дефицит витамина В12 приводит к нарушению деятельности всех органов и систем в организме. На начальных этапах заболевания данные изменения легко устраняются заместительной терапией цианокобаламином, однако без соответствующего лечения болезнь прогрессирует, происходят необратимые поражения головного и спинного мозга, сердца и других органов, что может иметь самые неблагоприятные последствия.

С тех пор как в лечении В12 дефицитной анемии начали применять внутримышечное введение цианокобаламина прогноз для жизни и здоровья пациентов значительно улучшился. При соблюдении режима приема препарата люди могут доживать до глубокой старости без каких-либо проявлений заболевания.

В статье использованы материалы из открытых источников: kurortinfo.ru, polismed.com, jamtour.org