Внешняя среда и хронический аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит описан японским хирургом Хашимото еще в 1912 г. Среди заболеваний щитовидной железы он составляет около 5 %, гораздо чаще встречаясь у женщин (соотношение 10–15: 1) в возрасте 40–60 лет. Пики его возникновения приходятся на период полового созревания и 50-80-летний возраст.

В основе заболевания лежит аутоиммунный процесс, обусловленный генетическим дефектом иммунной системы.

Первично нарушается целостность клеточной оболочки тиреоцита (клетки щитовидной железы). Тиреоглобулин и некоторые компоненты клетки проникают в кровь, и к ним вырабатываются антитела. В свою очередь, антитела способствуют разрушению ткани железы и образованию новых антител. Формируется порочный круг, запускается локализованный органоспецифический (ограниченный щитовидной железой) аутоиммунный процесс. Исходом этого процесса является гибель функционирующей ткани железы, замещение ее соединительной тканью с развитием гипотиреоза.

Имеется наследственная предрасположенность к аутоиммунному тиреоидиту. Ученые это доказали: найдены гены, которые обуславливают развитие заболевания.

Кроме того, возникновению заболевания часто способствует перенесенный накануне стресс.

Замечена зависимость частоты заболевания от возраста и пола пациента. Так, у женщин оно встречается гораздо чаще, чем у мужчин. По данным разных авторов, женщинам в 4-10 раз чаще ставят этот диагноз. Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается в среднем возрасте: от 30-50 лет. Сейчас нередко это заболевание встречается и в более раннем возрасте: аутоиммунный тиреоидит также встречается у подростков и детей разного возраста.

Загрязнение окружающей среды, плохая экологическая ситуация в месте проживания может способствовать развитию аутоиммунного тиреоидита.

Инфекционные факторы (бактериальные, вирусные заболевания) также могут явиться пусковыми факторами для развития аутоиммунного тиреоидита.

Иммунные нарушения приводят к формированию патологических Т-клеток (лимфоцитов) к «своим» клеткам щитовидной железы. Эти аутоиммунные антигены могут стать «убийцами» для следующих клеток: фолликулярные клетки, вырабатывающие Т3 и Т4, клетки гипофиза, вырабатывающие ТТГ (увеличивая или уменьшая его выработку), рецепторы эпителиальных клеток, реагирующих на ТТГ.

Данные патологические изменения влияют на регуляцию функции и производство гормонов щитовидной железы. Это поражение может проявляться как увеличением, так и уменьшением размеров железы, однако, в любом случае, снижает ее функцию.

Хронический аутоиммунный тиреоидит является одной из распространенных причин рака щитовидной железы.

Клиническая картина аутоиммунного тиреоидита на начальных этапах очень скудна. Основным симптомом является увеличение щитовидной железы, которое долго остается незамеченным самим пациентом и зачастую выявляется случайно. Хотя при длительном течении заболевания размеры железы могут уменьшаться вследствие атрофии. Больные отмечают общую слабость и утомляемость. Степень увеличения железы может быть различной – от едва заметной до резко выраженной. При пальпации (ощупывании) щитовидная железа безболезненна, подвижна, не спаяна с окружающими тканями, умеренной плотности с ровной или бугристой поверхностью. Длительно существующий больших размеров зоб может привести к сдавлению соседних органов, прежде всего трахеи и пищевода, и тогда появляются жалобы на чувство давления в области шеи, одышку, удушье, затрудненное глотание. Однако выраженные симптомы сдавления этих органов наблюдаются редко, чаще больные жалуются на неловкость, болезненность, дискомфорт в области шеи.

Другая группа жалоб обусловлена нарушением функции щитовидной железы. В зависимости от функционального состояния железы различают следующие варианты аутоиммунного тиреоидита: эутиреоидный (с нормальной функцией железы); гипертиреоидный (с повышением ее функции); гипотиреоидный (с понижением функции щитовидной железы).

Некоторые практикующие врачи связывают функциональное состояние щитовидной железы со стадией процесса и считают, что начало заболевания сопровождается тиреотоксикозом, а исход – гипотиреозом.

Такая точка зрения разделяется далеко не всеми, но следует заметить, что длительно текущий аутоиммунный тиреоидит без адекватной терапии неизбежно приводит к гипотиреозу. Существует мнение, что так называемые спонтанные гипотиреозы в 95% наблюдений являются следствием аутоиммунного тиреоидита.

Диагноз аутоиммунного тиреоидита ставят на основании увеличения и уплотнения щитовидной железы, наличия гипотиреоза. Основным лабораторным показателем является высокое содержание в крови антител к щитовидной железе.

Аутоиммунный тиреоидит прежде всего следует отличать от рака щитовидной железы, особенно при наличии плотного узлового зоба. Большое диагностическое значение при этом имеет определение содержания антител к ткани щитовидной железы (высокий титр антител при аутоиммунном тиреоидите и нормальный – при раке щитовидной железы). Информативным методом исследования является пункционная биопсия щитовидной железы. Чрезвычайно важно оценить функциональное состояние железы. Для этой цели изучают поглощение радиоактивного йода, уровень тиреоидных гормонов, тиреотропина, проводят пробу с тиролиберином.

Аутоиммунный тиреоидит прогрессирует медленно, гипотиреоз развивается через несколько лет. Адекватное и своевременно начатое лечение при небольшом увеличении и малой плотности железы может привести к полному выздоровлению.

Лечение аутоиммунного тиреоидита может быть консервативным и хирургическим. Основными средствами консервативной терапии зоба Хашимото являются тиреоидные гормоны. Смысл лечения заключается в подавлении стимулирующего влияния тиреотропного гормона гипофиза на щитовидную железу, вследствие чего ее размеры уменьшаются. Лечение тиреоидными гормонами проводят длительно, в течение нескольких лет. Дозу гормона подбирают индивидуально каждому больному в зависимости от выраженности заболевания, возраста больного, наличия или отсутствия ишемической болезни сердца, а также коронарной недостаточности.

В статье использованы материалы из открытых источников: medicalj.ru, polismed.com