Дешевое лекарство от диабета оказалось эффективным для лечения поражения легких из-за ковида

Метформин - широко назначаемый препарат для снижения уровня сахара в крови. Он часто используется в качестве ранней терапии (в сочетании с изменением диеты и образа жизни) при диабете 2 типа.

Метформин снижает выработку глюкозы в печени, снижая уровень сахара в крови, что, в свою очередь, улучшает реакцию организма на инсулин. Но ученые также отметили, что метформин обладает противовоспалительными свойствами, хотя основа этого действия не была известна.

В исследовании, опубликованном в Интернете в журнале Cell Metabolism, группа из нескольких учреждений, возглавляемая исследователями из Медицинской школы Сан-Диего Калифорнийского университета, определила молекулярный механизм противовоспалительной активности метформина и, в исследованиях на мышах, обнаружила, что метформин предотвращает воспаление легких или легких у животных, инфицированных SARS-CoV-2, вирусом, вызывающим COVID-19.

За последний год в нескольких ретроспективных клинических исследованиях сообщалось, что использование метформина пациентами с диабетом и ожирением до госпитализации по поводу COVID-19 коррелировало со снижением тяжести заболевания и смертности. И диабет, и ожирение являются признанными факторами риска COVID-19 и связаны с более тяжелыми исходами. Примечательно, что другие препараты, используемые для контроля уровня сахара в крови, похоже, не дают аналогичного эффекта.

Но хотя эти клинические исследования показали, что противовоспалительная активность метформина, а не снижение уровня глюкозы в крови, может быть причиной снижения тяжести и смертности от COVID-19, ни одно из исследований не дало объяснения и не привело к проведению крупных рандомизированных клинических испытаний, необходимых для получения окончательных ответов.

Ученые обнаружили, что метформин, вводимый мышам до или после воздействия бактериального эндотоксина, заменителя бактериальной пневмонии, приводил к подавлению начала ОРДС и уменьшению его симптомов. Метформин также приводил к заметному снижению смертности у мышей, зараженных эндотоксином, и подавлял продукцию IL-1β и сборку инфламмасом в альвеолярных макрофагах - иммунных клетках, обнаруженных в легких.